En los últimos años, se ha producido un descenso de la fertilidad de las vacas lecheras lactantes en todo el mundo, especialmente en las de alto mérito genético dedicadas a la producción de leche. Además, se ha detectado que ha habido un aumento en el número de servicios necesarios para conseguir la gestación, lo que significa que la proporción de vacas ''repetidoras'' que no han concebido después de tres o más inseminaciones se ha incrementado notablemente.

Las vacas repetidoras son uno de los principales problemas en las explotaciones lecheras. Se definen como vacas o novillas sin ninguna anomalías anatómicas o patologías infecciosas que no quedan preñadas tras tres o más intentos de inseminaciones artificiales. La incidencia de vacas repetidoras en el ganado vacuno es en España del 25,1%.

La aparición del problema de las vacas repetidoras es uno de los factores que más influyen en el éxito económico en la gestión lechera debido al desperdicio de semen y los gastos de inseminación, periodos más largos entre partos y mayores costes de tratamiento veterinario, sacrificio y reposición de animales.

Esta sobradamente demostrado que el estrés térmico perjudica a la producción (reduciendo el consumo de alimento, la eficiencia bruta en términos de producción de leche o ganancia de peso por unidad de energía alimentaria, la tasa de crecimiento y la producción de leche), y disminuye además la eficiencia reproductiva de las explotaciones. El estrés térmico es un problema que afecta aproximadamente al 60% de las explotaciones mundiales, causando graves pérdidas económicas

En este sentido la tasa de gestación por inseminación artificial disminuye del 40-60% en los meses más fríos del invierno al 10-20% en los meses más cálidos del verano, dependiendo de la gravedad del estrés térmico. Esto está relacionado con el hecho de que los ovocitos y embriones durante las primeras etapas de desarrollo son extremadamente sensibles al estrés por calor.

Los impactos negativos del estrés por calor se registran principalmente en el ganado lechero, ya que la elevada producción de leche y la ingesta de alimento asociada dificultan la regulación de la temperatura corporal durante los meses cálidos y tienen un efecto deletéreo grave sobre la fertilidad de las explotaciones

 

Efecto del estrés por calor en la calidad ovocitaria y la fertilidad

La hipertermia afecta a la función celular de varios tejidos del tracto reproductivo femenino, lo que provoca el compromiso de la dinámica folicular, la incapacidad del folículo dominante para ejercer su dominancia, la codominancia folicular, la prolongación de la duración de la dominancia del folículo preovulatorio, la reducción de la capacidad esteroidogénica de los folículos, el aumento del estrés oxidativo en el oviducto, la reducción de la tasa de fecundación y la disminución de la competencia de los ovocitos para convertirse en blastocistos. Asimismo, las alteraciones inducidas por el calor en los folículos antrales pequeños pueden aparecer posteriormente presentándose en forma de la incapacidad de éstos para completar la maduración ovocitaria.

Además, se observa un efecto de arrastre del estrés por calor con una reducción de la competencia de los ovocitos para desarrollarse en blastocistos durante al menos 105 días después del cese del estrés por calor. La aparición de este efecto de arrastre resulta en un deterioro a largo plazo de la calidad de los ovocitos, siendo el tiempo necesario para su recuperación dependiente de la duración y la severidad del estrés térmico al que las vacas fueron expuestas previamente.

 

Uso de los embriones en épocas de estrés por calor

La transferencia de embriones es una herramienta eficaz para aumentar la fertilidad durante el estrés por calor porque evita el daño al ovocito y las pérdidas embrionarias tempranas causados por la hipertermia.

En análisis retrospectivo utilizando vacas Holstein lactantes repetidoras (≥ cuatro servicios sin quedar preñadas) y no repetidoras que fueron sometidas a TE o IA tras la detección del celo, la preñez por TE fue mayor que por IA, pero las diferencias fueron más pronunciadas en los meses más cálidos que en los meses más fríos del año (Figura 1). Otros investigadores también han informado de tasas de preñez más altas después de la TE en comparación con la IA.

(Figura 1). Tasa de concepción con IA o TE de vacas Holstein a lo largo del año.(A) vacas no repetidoras. (B) vacas repetidoras.

En este contexto, se informó de que durante el estrés por calor (primavera/verano), la tasa global de concepción disminuyó para las vacas Holstein sometidas tanto a IA como a TE. Sin embargo, las tasas de concepción fueron siempre mayores tras la TE en comparación con la IA, especialmente durante el estrés por calor. Además, la pérdida de preñez entre los 30 y 60 días de gestación fue mayor durante el estrés por calor que en la estación más fría y, curiosamente, más para la TE que, para la IA, sin que hubiera interacción entre la estación y la técnica de cría.

Sin embargo, a pesar de la mayor pérdida de preñez, las vacas que recibieron embriones tuvieron mayores tasas de preñez después de 60 días que las inseminadas (Figura 2).

(Figura 2). Tasa de concepción y pérdida embrionaria con IA o ET durante épocas de otoño/invierno y primavera/verano

Basándose en todo esto, diversos autores recomiendan el uso de embriones terapéuticos junto con la inseminación artificial en épocas de estrés por calor cuando el ITH supera los 72% para obtener una tasa de concepción superior.

En AsturBiotech disponemos de embriones terapéuticos de bajo coste y de diferentes razas y cruces para el tratamiento de las vacas repetidoras, una opción terapéutica para el tratamiento de esta problemática reproductiva.

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Referencias

1. O. Dochi, K. Takahashi, T. Hirai, H. Hayakawa, M. Tanisawa, Y. Yamamoto, H. Koyama, The use of embryo transfer to produce pregnancies in repeat-breeding dairy cattle, Theriogenology, Volume 69, Issue 1, 2008,Pages 124-128.

2. Canu S, Boland M, Lloyd GM, Newman M, Christie MF, May PJ, Christley RM, Smith RF, Dobson H. Predisposition to repeat breeding in UK cattle and success of artificial insemination alone or in combination with embryo transfer. Vet Rec. 2010 Jul 10;167(2):44-51.

3. Pietro S. Baruselli, Roberta M. Ferreira, Laís M. Vieira, Alexandre H. Souza, Gabriel A. Bó, Carlos A. Rodrigues, Use of embryo transfer to alleviate infertility caused by heat stress, Theriogenology, Volume 155, 2020.

4. Nowicki A. Embryo Transfer as an Option to Improve Fertility in Repeat Breeder Dairy Cows. J Vet Res. 2021 Apr 23;65(2):231-237.

5. Enrique Gómez, Susana Carrocera, David Martín, Juan José Pérez-Jánez, Javier Prendes, José Manuel Prendes, Alejandro Vázquez, Antonio Murillo, Isabel Gimeno, Marta Muñoz, Efficient one-step direct Transfer to recipients of thawed bovine embryos cultured in vitro and frozen in chemically defined medium, Theriogenology, Volume 146, 2020, Pages 39-4.

6. Block J, Bonilla L, Hansen PJ. Efficacy of in vitro embryo transfer in lactating dairy cows using fresh or vitrified embryos produced in a novel embryo culture medium. J Dairy Sci. 2010 Nov;93(11):5234-42.

El nombre de diarrea vírica bovina induce a error, ya que la enfermedad no afecta específicamente al tubo digestivo, sino que su signo distintivo es la inmunodepresión. La enfermedad clínica asociada a la infección por el virus de la BVD es más común en el ganado joven (6-24 meses de edad). La presentación clínica puede variar desde una infección inaparente o subclínica hasta una enfermedad entérica aguda y grave. 

Los estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo indican que el BVD es endémico en la población bovina de la mayoría de los países productores. En algunos países, la BVD se considera la infección vírica más importante del ganado bovino. 

Síntomas 

La enfermedad inducida por el virus de la diarrea vírica bovina varía en gravedad, duración y órganos afectados. La infección sin signos clínicos seguida de seroconversión es la forma más común de infección. La evolución clínica aguda puede variar desde una enfermedad leve de baja mortalidad hasta una enfermedad entérica grave con una mortalidad considerable. Los signos típicos de la BVD clínica aguda son fiebre, depresión, disminución de la producción de leche, inapetencia transitoria, respiración rápida, secreción nasal excesiva, lagrimeo excesivo y diarrea. 

Animales persistentemente infectados (PI) 

Las vacas infectadas de forma persistente (PI) por el BVD sirven de reservorio natural del virus. En vacas preñadas, el BVD puede atravesar la barrera placentaria e infectar al feto. En este sentido, la infección persistente se desarrolla cuando el virus se transmite por vía transplacentaria durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal. El ternero nace infectado por el virus y permanece infectado de por vida (PI).  

Los PI pueden eliminar grandes cantidades de BVD en sus secreciones y excreciones y transmitir fácilmente el virus al resto de la explotación. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo se observan a menudo después de que el ganado sano entre en contacto con un animal PI. El virus también puede propagarse por picaduras de insectos, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos cerdos, ovejas, cabras, y posiblemente rumiantes salvajes. 

Las consecuencias de la infección fetal suelen observarse varias semanas o meses después de la infección de la madre y dependen de la fase de desarrollo del feto, pero incluyen reabsorción embrionaria, aborto, retraso del crecimiento, malformaciones congénitas, momificación fetal, parto prematuro, muerte fetal y nacimiento de terneros débiles 

Los terneros infectados persistentemente pueden parecer sanos y de tamaño normal, o pueden mostrar un crecimiento atrofiado y ser propensos a enfermedades respiratorias o entéricas. Suelen tener una vida corta y es frecuente que mueran antes de los 2 años de edad. Las vacas persistentemente infectadas siempre dan a luz terneros persistentemente infectados los cuales rara vez presentan anticuerpos contra el BVD en bovinos persistentemente infectados. 

Diagnóstico 

El apoyo del laboratorio de diagnóstico es muy necesario, sobre todo cuando los signos clínicos y las lesiones macroscópicas son mínimos. Las pruebas de laboratorio para el BVD incluyen pruebas de ELISA para detectar sus anticuerpos y/o antígenos en muestras de suero o leche. 

Para evitar el problema de que los anticuerpos maternos impidan la detección del virus en la sangre de terneros jóvenes se debe obtener una muesca en la oreja cuando los terneros recién nacidos van a ser analizados para determinar su posible estado de PI. Las muescas de oreja obtenidas se envían a un laboratorio de diagnóstico para analizar la presencia del virus de la diarrea viral bovina en la muestra de tejido mediante pruebas inmunológicas.  

 

Tratamiento y prevención 

El tratamiento de la diarrea vírica bovina sigue limitándose principalmente a una terapia de apoyo. El control se basa en prácticas de gestión sólidas que incluyen el uso de medidas de bioseguridad, la eliminación del ganado persistentemente infectado y la vacunación. El ganado de reposición debe ser sometido a pruebas de infección persistente antes de entrar en el rebaño. Debe considerarse la realización de pruebas de cuarentena en el laboratorio de a los animales de reposición o la separación física de estos animales del rebaño residente durante 2-4 semanas. Además, la vacunación del ganado de reposición debe realizarse antes de mezclarlo con el rebaño. Los donantes y receptores de embriones también deben someterse a pruebas de infección persistente. 

Dado que el BVD se elimina en el semen, los toros reproductores deben someterse a pruebas de infección persistente antes de su utilización. La inseminación artificial debe realizarse sólo con semen obtenido de toros libres de infección persistente. 

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la BVD para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas y/o de prevención indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

La tricomoniasis bovina es una enfermedad de transmisión sexual del ganado bovino que cursa con fallo reproductivo temprano y es frecuente en los sistemas de explotación extensivos donde se utiliza la monta natural.

Transmisión y sintomatología

El agente etiológico de la tricomoniasis bovina es Tritrichomonas foetus, un protozoo parásito que se localiza en el aparato genital en la cavidad prepucial. La mayoría de los estudios de esta enfermedad coinciden en señalarla como endémica en aquellas zonas donde el ganado bovino se explota en régimen extensivo y la monta natural se utiliza de forma habitual. Los principales factores de riesgo para la tricomoniasis son la monta natural, el manejo extensivo, las temporadas de cubrición continuas, vecinos con animales positivos y la mezcla de animales.

Tricomonas presentes en lavado prepucial de toro infectado. Imagen Asturbiotech

La transmisión se produce por vía venérea.Los toros adultos son los portadores principales del microorganismo. En cuanto a los síntomas y lesiones, el signo más característico de la enfermedad en la hembra es el aborto, con expulsión de un feto momificado o con lesiones al término de la gestación, a pesar de que la muerte del feto se produce entre el primer y segundo tercio (8-16 semanas). Además, se puede producir una inflamación intersticial del útero con secreciones vaginales, en las que el parásito persiste entre 90-190 días tras la cópula. Esta inflamación puede complicarse, dando lugar a una piometra.

Diagnóstico y prevención

En cuanto al diagnóstico, debido a que en los machos adultos la infección es más persistente, para detectar la presencia de Tricomonas en el rebaño se suele realizar una toma de muestra del esmegma prepucial, ya sea mediante lavado o raspado realizándose a continuación un cultivo. También se puede diagnosticar mediante la realización de una PCR.

A nivel de prevención es recomendable el raspado de todos los toros antes de soltarlos a las vacas y comenzar la temporada de cubrición. Si lo hacemos con suficiente antelación, tendremos más tiempo para que en caso de tener que eliminar los toros, buscar otros nuevos, ya que si éstos son diagnosticados como portadores deben ser descartados como reproductores. Además, a la hora de comprar animales de reemplazo puede reducirse muy significativamente el riesgo de contagio realizando un raspado prepucial de los nuevos toros para asegurarse de que son negativos para la tricomoniasis.

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la coccidiosis para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

La infertilidad de las vacas de aptitud lechera durante la lactación es un problema crítico dado que el periodo entre partos determina la rentabilidad de las explotaciones.
Conseguir que las vacas lecheras queden preñadas durante la lactancia temprana es muy importante para el rendimiento de la gestión reproductiva de las explotaciones ganaderas, dado que a una baja tasa de preñez durante la lactancia temprana le sigue inevitablemente un mayor número de vacas no preñadas después de 150 días en leche, las cuales presentan aún más dificultades para lograr su gestación.

Causas de la disminución de la fertilidad en vacas en lactación tardía

Aunque los mecanismos implicados en la menor fertilidad de las vacas durante la lactancia tardía no están completamente dilucidados, los trastornos metabólicos relacionados con el metabolismo energético se han asociado a una menor competencia ovocitaria, lo que puede comprometer la fertilidad de la vaca. El problema parece estar relacionado con la gran cantidad de materia seca que las vacas en lactación deben consumir para poder producir grandes cantidades de leche.

Las vacas lecheras en lactación temprana suelen entrar en un estado de balance energético negativo cuando, a las necesidades energéticas para su normal mantenimiento se les unen las necesarias para la producción intensiva de leche, excediendo entonces el gasto metabólico a la ingesta de energía alimentaria.

 

Sin embargo, si las vacas en lactación tardía se someten a intervalos prolongados de una elevada ingesta de alimento, combinada con una producción reducida de leche, su índice de condición corporal aumentará, lo que podría conducir al desarrollo de hiperinsulinemia pudiendo producirse fenómenos de resistencia a insulina.

En este sentido, se ha demostrado que unos altos niveles de alimentación mejoran la fertilidad en animales con baja condición corporal, pero la reducen en aquellos animales que ya presentan una buena condición corporal previa, habiéndose establecido que existe una asociación entre la resistencia a la insulina y la reducción de la calidad de los ovocitos, sobre todo vacas de lactación tardía alimentadas con una dieta excesivamente energética lo que provoca la clara reducción del rendimiento reproductivo de estos animales.

Mejora de la fertilidad en lactación tardía: Los embriones terapéuticos

Dado que se ha demostrado que, en las vacas en lactación tardía, la disminución de la fertilidad se relaciona con un efecto deletéreo sobre la calidad ovocitaria, por lo tanto, la transferencia de embriones puede considerarse una estrategia válida para lograr la preñez en vacas de lactación tardía que no quedan preñadas mediante inseminación artificial.

En este sentido, diversos estudios científicos han demostrado que las vacas en lactación tardía tienen menor tasa de gestación por inseminación artificial que las vacas de lactación temprana, sin embargo, el uso de la transferencia de embriones aumenta la fertilidad de estos animales, haciéndola comparable a la obtenida en vacas sometidas a inseminación artificial durante la lactación temprana.

En AsturBiotech ponemos a disposición de los profesionales del sector ganadero bovino una amplia gama de embriones terapéuticos, criogenizados mediante un método que permite la puesta directa para facilitar la labor de los profesionales veterinarios, son una opción terapéutica válida para el tratamiento de los problemas de fertilidad del ganado vacuno.

La coccidiosis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos intracelulares del género Eimeria. La presencia de coccidios en las heces de los bovinos tiene un impacto muy grande en terneros de menos de un año provocando una menor ganancia de peso y por lo tanto menos rendimiento productivo y reproductivo lo que supone graves pérdidas económicas en las granjas.

Se estima que el impacto económico de la coccidiosis es elevado, causando pérdidas de hasta 683 millones de euros a nivel mundial. 

Ooquistes sin esporular de Eimeria spp. en muestras de heces bovinas”, foto AsturBiotech.

Diagnóstico y tratamiento

La coccidiosis genera un cuadro clínico que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, anemia, deshidratación, anorexia y en casos severos puede provocar la muerte del animal.

El diagnóstico debe basarse en la observación de los signos clínicos y en la determinación en el laboratorio de la presencia de ooquistes en las heces. Los altos recuentos de ooquistes en heces se presentan en general solo durante 2 a 3 días, por lo tanto si se retrasa la toma y el análisis en el laboratorio de las muestras se puede realizar un diagnóstico equivocado.

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la coccidiosis para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

El tratamiento es, básicamente, de soporte, ya que pocos fármacos han demostrado ser claramente eficaces para tratar la coccidiosis en rumiantes. Por tanto, en animales enfermos se deberá evitar la deshidratación, las infecciones secundarias, la desnutrición y la exposición a temperaturas extremas.

Control

La coccidiosis siempre se debe considerar como una enfermedad del rebaño y no como un problema en animales individuales. Una vez que las especies de Eimeria están presentes en una explotación, se propagan ampliamente en unos pocos ciclos de vida del parásito.

Los animales adultos desarrollan una inmunidad parcial a la infección, por lo que excretan solo una pequeña cantidad de ooquistes. Los animales más jóvenes no presentan esa inmunidad hasta su primera infección, lo que lleva a una considerable multiplicación del parásito y a que estos animales jóvenes excreten un gran número de ooquistes. En este sentido los animales adultos juegan un papel menor en la epidemiología de la enfermedad, siendo el principal problema en las granjas comerciales la transmisión dentro de la población de animales jóvenes. La enfermedad puede ser introducida en una explotación por botas, herramientas, llantas o alimento contaminado con ooquistes.

Las medidas de control deben basarse en la eliminación de ooquistes infectivos en el ambiente y en la disminución de los factores estresantes que dan lugar a un peor funcionamiento del sistema inmune de los rumiantes y, en consecuencia, a que éstos se vuelvan más susceptibles a la coccidiosis.