El virus de la diarrea vírica bovina, el caso suizo.

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La peculiar biología del virus de la diarrea viral bovina (BVD) con el nacimiento de animales persistentemente infectados (PI) tras la infección en el útero, además de la infección transitoria de animales, exige que se tenga en cuenta la transmisión vertical y horizontal. Inicialmente, se analizó a todos los animales para detectar la presencia de PIs durante el primer año, a lo que siguieron análisis para detectar la presencia del virus en todos los terneros recién nacidos durante los cuatro años siguientes. De este modo, la prevalencia de terneros nacidos PI disminuyó sustancialmente de alrededor del 1,4% a <0,02%, lo que permitió abandonar las pruebas amplias para detectar el virus y pasar a una vigilancia serológica económicamente más favorable, prohibiéndose la vacunación. A finales de 2020, más del 99,5% de todas las explotaciones de ganado vacuno en Suiza estaban libres del VDVB, pero la eliminación de los últimos animales PI restantes resultó ser un hueso más duro de roer.

El virus y sus estrategias de infección

Los virus utilizan dos estrategias diferentes para permanecer en su población de huéspedes. Por un lado, el denominado enfoque "golpear & huir" indica que un hospedador primario se infecta sólo durante un corto periodo de tiempo, lo que requiere que el virus se transfiera rápidamente al siguiente hospedador. El virus de la rabia, que acaba matando al huésped primario infectado transitoriamente, y el virus de la gripe o el virus SARS-CoV-2, actualmente pandémico, dejan tras de sí un huésped al menos parcialmente inmune, y son ejemplos típicos de este enfoque. Por el contrario, la estrategia "infectar y persistir" (también llamada "golpear y permanecer") indica que el huésped está infectado de forma crónica o incluso de por vida, lo que en la mayoría de los casos requiere que el virus haya evolucionado medios sofisticados para evadir el sistema inmunitario del huésped (19, 20). Ejemplos bien conocidos de esta última estrategia son el VHC, el VIH o los herpesvirus. 
El éxito de la supervivencia mundial del virus del BVD y otros pestivirus de rumiantes en su población hospedadora se basa en que aplican ambas estrategias, es decir, infecciones transitorias y persistentes.  

La infección persistente se establece a partir de la infección fetal de vacas gestantes dentro de los primeros ~150 días de gestación con un biotipo no citopático (no letal) del BVD. Este momento temprano de la infección fetal antes del desarrollo de la inmunidad adaptativa, la capacidad del virus para bloquear la activación de la respuesta antiviral innata del hospedador, y  la placentación epiteliochorial distintiva de los rumiantes que no permite la transferencia de anticuerpos maternos, conduce a la inmunotolerancia específica al virus y al nacimiento de un ternero persistentemente infectado (PI). Pueden parecer sanos, pero los síntomas respiratorios son más frecuentes en los animales jóvenes, mientras que los síntomas entéricos se observan con más frecuencia en los animales de más edad. En contraste con otras infecciones víricas persistentes, los animales PI no producen ni una respuesta inmune celular ni humoral contra la cepa vírica persistente y permanecen, por tanto, con anticuerpos negativos. Los animales PI siguen excretando grandes cantidades de virus de por vida y siguen siendo un hilo conductor constante para propagar el virus a animales sanos y representan el reservorio más importante que mantiene el virus en su población huésped. 

La infección aguda de ganado vacuno adulto y sano con cualquiera de los biotipos del virus de la diarrea viral bovina provoca una viremia transitoria que suele ser asintomática o ir acompañada únicamente de diarrea leve o síntomas respiratorios, pero en raras ocasiones puede observarse trombocitopenia grave y hemorragia. Durante una infección aguda que dura ~2 semanas, el virus puede encontrarse en diversas secreciones y, por tanto, transmitirse a nuevos huéspedes susceptibles. Sin embargo, las infecciones transitorias por sí solas no son suficientes para mantener la circulación del virus durante largos periodos en su hospedador, con una posible excepción en grandes rebaños. No obstante, las infecciones transitorias bien podrían contribuir a las transmisiones locales sorteando la ausencia temporal de animales susceptibles y preñados, conduciendo finalmente a la infección de animales sanos y preñados, y a la reaparición de nuevos animales PI que son necesarios para la supervivencia a largo plazo de este virus en su población hospedadora. 

Por lo tanto, El BVD en rumiantes está utilizando con éxito ambas estrategias de infección, es decir, infectar y persistir, así como golpear y huir, lo que tiene consecuencias directas en la aplicación de programas de control de la BVD, por ejemplo, la interpretación de las pruebas de antígenos y anticuerpos, o el lapso de tiempo que se tiene en cuenta en el rastreo de contactos. 

El esquema suizo de erradicación 

Toda la cabaña bovina de Suiza cuenta con unos 1,5-1,6 millones de animales, y cada año nacen entre 600.000 y 700.000 terneros. Los costes de la enfermedad debidos al BVD se estimaron entre 9 y 16 millones de euros al año, dependiendo del modelo aplicado y de si se incluían las pérdidas por animales infectados transitoriamente (IT). Esto llevó a las distintas asociaciones de ganaderos de Suiza a exigir la erradicación del BVD de la población bovina suiza. El programa suizo de control de la BVD comenzó en 2008 y se basa en la detección y eliminación de cada animal PI. El programa de control se dividió en tres fases: 

  1. la fase inicial, en la que toda la población bovina debía someterse a tomas de muestras de cartílago en las orejas para realizar pruebas de antígenos, excepto las explotaciones de engorde puras, en las que los animales sólo salen depara el sacrificio,  
  2. la fase de terneros, con pruebas de antígenos de todos los terneros recién nacidos,  
  3. la fase de vigilancia, con pruebas serológicas de los rebaños libres de la enfermedad mediante leche a granel en los rebaños lecheros y muestras de sangre en los rebaños de vacuno de carne. 

Esta última fase supuso la prohibición de la vacunación desde el principio. Se impusieron dos importantes principios básicos adicionales que se consideraron innegociables en todo el plan de control: En primer lugar, los movimientos de ganado no debían verse obstaculizados, o sólo durante un breve periodo de tiempo, por pruebas o restricciones. Esto también exigía el inicio simultáneo del programa nacional de control en todos los cantones. En segundo lugar, la definición de caso de un rebaño infectado debería basarse exclusivamente en la detección de un animal PI. Se espera que estas directrices limiten la carga económica que suponen las medidas de erradicación para las explotaciones individuales y, al mismo tiempo, aumenten el compromiso de los ganaderos para participar activamente en el programa. Retrospectivamente, cabría preguntarse desde un punto de vista epidemiológico si la decisión de no regular los movimientos de animales podría haber reducido la eficacia del programa de control. Así, se demostró que el movimiento de animales tenía una gran importancia para el control de la BVD en Suiza, y la regulación del movimiento de animales se ha descrito como una medida importante en el exitoso programa de control de Suecia. 

2008: La fase inicial. Inicio de las pruebas virológicas 

En 2008, se realizó un cribado de toda la cabaña bovina para detectar la presencia de animales PI, empezando en primavera con los animales que pasarán el verano en los pastos alpinos comunes. En este cribado inicial, el 0,8% de todos los bovinos fueron positivos al virus, y el 20,0% de todos los rebaños tenían al menos un animal positivo al virus. Posteriormente, todos los terneros recién nacidos fueron sometidos a pruebas de detección del BVD, bien mediante ELISA de antígenos o mediante RT-PCR utilizando muescas en las orejas, tomadas en su mayoría por el ganadero, o muestras de sangre. Desde el otoño de 2009, se exigieron investigaciones epidemiológicas que incluían el rastreo de contactos para cada animal PI identificado. El objetivo era reducir la prevalencia de animales infectados por el virus de la peste bovina a cero en un plazo de tres años para poder pasar a una vigilancia basada en la serología. Entre 2008 y 2012, la proporción de todos los terneros recién nacidos que eran PI cayó del 1,4% a <0,02% (59). En 2011, se volvió a evaluar la situación y se llegó a la conclusión de que el número de rebaños infectados seguía siendo demasiado elevado para iniciar la vigilancia mediante serología. Concomitantemente, los servicios veterinarios regionales se mostraron bastante reacios a abandonar el sencillo y probado esquema de pruebas de antígenos y pasar a la más complicada vigilancia serológica. Además, debido a la elevada seroprevalencia antes del inicio del programa de erradicación, se supuso que la proporción de muestras de leche de tanque positivas seguía siendo demasiado alta para realizar las pruebas correspondientes en los rebaños lecheros. Además, 55 animales PI que inicialmente resultaron negativos ("falsos negativos") fueron detectados mediante investigaciones epidemiológicas hasta finales de 2010, lo que implicaba aún más que era necesario colmar algunas lagunas en el esquema de control. Así pues, la transición de las pruebas virológicas a las serológicas se pospuso hasta 2012. 

2012: La fase de los terneros. Transición a la vigilancia por serología 

En 2012, se aplicaron en paralelo los dos sistemas de pruebas, es decir, las pruebas de detección del virus en todos los animales recién nacidos y las pruebas de detección de anticuerpos en los rebaños, para adquirir más experiencia y aumentar la confianza en la vigilancia serológica manteniendo un alto compromiso de todas las partes interesadas con el programa de control. Los rebaños lecheros se vigilaron mediante la serología de la leche a granel, y los no lecheros mediante muestras de sangre de un grupo de bovinos jóvenes. Los resultados de la prueba ELISA para leche a granel se clasificaron en 4 clases en función de su nivel de anticuerpos. Estas definiciones limitaron el número de rebaños con un resultado positivo (no negativo) que debían ser examinados mediante pruebas al azar. Mientras que los rebaños lecheros se examinaban dos veces al año, los rebaños restantes solo se controlaban cada tres años, ya que el muestreo y el análisis mediante pruebas al azar eran los mayores generadores de costes en la vigilancia serológica. Los datos de 2012 indicaban un menor riesgo de nacimientos por IP en el sector no lácteo en comparación con los rebaños lecheros, lo que justificaba retrospectivamente estos diferentes esquemas de pruebas. Los datos obtenidos en este "año de transición" indicaron que el nivel de seropositividad parecía ser lo suficientemente bajo, y debido a los altos costes asociados con las pruebas virológicas de todos los terneros, el cambio a la vigilancia serológica exclusiva se implementó en 2013.  

2013-2018: Fase de vigilancia de anticuerpos 

Todos los rebaños lecheros deben someterse a pruebas dos veces al año y todos los rebaños no lecheros una vez cada tres años. La prueba por muestreo debe incluir al menos cinco animales no <6 meses de edad y nacidos después de septiembre de 2009, o el 10% de la población en rebaños más grandes. Los requisitos adicionales para que los animales fueran incluidos en una prueba por muestreo eran  

  1. que hubieran nacido al menos 1 mes después de la eliminación del último animal con IP del rebañom 
  2. Que hubieran permanecido en el rebaño a analizar durante al menos 6 meses.  
  3. Que no hubieran formado parte de un rebaño que contuviera un animal con IP durante y después de su estancia en ese rebaño 
  4. Que los animales no hubieran sido seropositivos anteriormente. 

También se realizaron pruebas puntuales en rebaños lecheros con un resultado de leche a granel "no negativo".El resultado fue que sólo se tomaron muestras en el 80% de los rebaños no lecheros al menos una vez en 3 años. Además, estos rebaños no fueron sometidos a pruebas de manera uniforme en este periodo, sino que la mayoría de ellos fueron sometidos a pruebas en el último año. Por lo tanto, el aumento en el recuento de casos 2013-2015 podría atribuirse, al menos en parte, al aumento de las pruebas en los rebaños no lecheros hacia el final de este período de 3 años. 

En 2015, la frecuencia de muestreo de los rebaños lecheros se redujo a una vez al año. Esto dio lugar a un periodo prolongado sin pruebas en las explotaciones lecheras, desde el otoño de 2015 hasta el otoño de 2016. En el momento en que se tomó esta decisión, la opinión predominante era que el virus casi se había erradicado, por lo que la vigilancia podía reducirse considerablemente. Por desgracia, esto resultó no ser así en absoluto. El plan de erradicación sufrió un duro revés, y el número anual de casos se duplicó de 2015 a 2017. Como consecuencia de ello, en otoño de 2015 se incrementaron las investigaciones epidemiológicas, y en 2017 se intensificó la vigilancia con la realización de pruebas a los rebaños lecheros dos veces al año y, en 2019, las pruebas a todos los demás rebaños se incrementaron a una vez al año. A pesar de que el brote de 2017 afectó principalmente a los rebaños lecheros, lo más probable es que el fuerte aumento regional de casos de ese año estuviera relacionado con un grupo de rebaños muy interconectados y con el incumplimiento individual del programa de control. Sin embargo, es seguro asumir que la reducción de la vigilancia ciertamente contribuyó al aumento constante de la propagación del BVD en los años 2012-2017. No fue hasta 2019 cuando se hizo evidente otra consecuencia del brote de 2017: la tasa de seropositividad de las muestras de leche a granel aumentó considerablemente, ya que las novillas de reposición seropositivas de los rebaños afectados por el brote anterior a menudo se trasladaban a otros rebaños donde entraban en lactación. Esto condujo de nuevo a un aumento del número de muestras de leche a granel positivas y, en consecuencia, del número de pruebas al azar necesarias, lo que incrementó aún más los costes y la carga de trabajo de los servicios veterinarios regionales. 

Los servicios veterinarios regionales responsables de la toma de muestras in situ estimaron que la carga de trabajo sería demasiado elevada si se tomaran muestras anuales de todos los rebaños no lecheros. Para superar esta limitación, en 2016 se inició el proyecto RiBeS ("Rinderbeprobung am Schlachthof"; muestreo del ganado en el matadero) para tomar muestras de sangre para la vigilancia del ganado durante la inspección de la carne en grandes mataderos, como se propuso posteriormente de forma similar en Japón. El muestreo en los mataderos alcanzó el nivel esperado en 2017 e incluso aumentó en 2018, lo que permitió aumentar la vigilancia de los rebaños no lecheros a un intervalo casi anual. 

Desde 2018, las pruebas aleatorias de los rebaños no lecheros se toman principalmente durante la inspección de la carne en los mataderos. Las dos grandes diferencias en comparación con el muestreo en rebaños lecheros mediante la clásica prueban al azar es que  

  1. El muestreo se lleva a cabo durante un período prolongado. 
  2. No se puede tomar una segunda muestra de los animales analizados. 

2019: ¿El final del juego? 

Como resultado de estos esfuerzos de vigilancia constantemente elevados, el número de casos ha vuelto a descender de 258 infecciones en 2017 a 121 en 2020. La experiencia adquirida en los últimos años demostró claramente que la disminución temprana de la vigilancia y las lagunas en las investigaciones de casos ponen en grave peligro el éxito del plan de erradicación. En cuanto a lo primero, la vigilancia de los rebaños lecheros continuó con dos muestreos al año, mientras que el seguimiento de los rebaños no lecheros se incrementó considerablemente. Esto se logró mediante la programación de una aplicación para teléfonos móviles (RiBeS-App) para identificar a los bovinos que debían ser objeto de muestreo en un matadero, lo que permite la recogida de muestras de sangre en casi todos los mataderos del país, incluidas las instalaciones más pequeñas. Ello condujo a un notable aumento del porcentaje medio de rebaños no lecheros sometidos anualmente a pruebas al azar. En general, el número de pruebas serológicas realizadas dentro del esquema de vigilancia se ha duplicado a 65.000 de 2016 a 2018. En caso de que se identifique un nuevo animal PI, se requiere un rastreo de contactos detallado y oportuno, investigando todas las posibles exposiciones retro y prospectivamente. Así, es necesario considerar la posibilidad de que la misma fuente de infección haya generado "lateralmente" animales PI adicionales al detectado por la vigilancia, así como la posibilidad de que el animal PI recién identificado ya haya dado lugar a la infección de otros animales gestantes. Las medidas para los rebaños con animales positivos siguieron siendo prácticamente las mismas durante el programa de erradicación, pero se intensificaron claramente las investigaciones de los casos sospechosos, por ejemplo, si una prueba aleatoria daba positivo pero no se podía detectar ningún animal con PI. Con la ayuda del rastreo epidemiológico informatizado y las pruebas selectivas, los animales PI se detectaron regularmente antes de lo que habría sido el caso con el sistema de vigilancia serológica. Esto también es evidente por el número de pruebas virológicas realizadas durante estas medidas de control que aumentaron 3 veces de 2016 a 2018 a 30,000 análisis por año. Esto permitió a las autoridades veterinarias estabilizar la situación, y los recuentos de casos están disminuyendo desde 2017. 

Resumen y perspectivas 

En esta revisión, hemos descrito el plan suizo de erradicación del BVD y los obstáculos que se encontraron y que aún persisten durante la aplicación del programa. El principal reto consiste en identificar rápidamente la fuente de infección en caso de resultado positivo durante la vigilancia de anticuerpos, y en proteger eficazmente a la población bovina de la reinfección. Se supuso que se necesitarían unos 10 años para completar la erradicación, Sin embargo, esta suposición era obviamente demasiado optimista, ya que especialmente las etapas finales parecen ser el punto crucial del programa de erradicación, y los costos actuales del programa son más altos que los proyectados anteriormente. En los últimos siete años, más del 98,5% de las granjas ya estaban libres de BVD, con un máximo del 99,8% a finales de 2014, pero identificar y eliminar los últimos animales PI es el mayor obstáculo. La vigilancia serológica generalmente permite identificar grupos de infección, pero el tiempo hasta que finalmente se identifica y elimina la fuente de infección es probablemente demasiado lento. El enfoque de rastrear todos los contactos de animales PI para identificar y probar a los animales en riesgo de infección resultó no ser lo suficientemente eficaz como para reemplazar la vigilancia de la población completa en busca de virus por una vigilancia parcial mediante pruebas de anticuerpos. Sin embargo, una alta proporción de animales PI fueron identificados muy rápidamente mediante el rastreo de contactos, lo que indica que un rastreo de contactos riguroso es extremadamente útil para reducir el riesgo de infección. Ahora debería realizarse un último esfuerzo para erradicar el virus de las pocas granjas que quedan aplicando un régimen bastante estricto. Esto podría ser desfavorable para las pocas granjas afectadas, pero sería de gran beneficio para el resto del país, ya que algunos de estos rebaños tienen ciclos de infección continuos durante varios años y representan regularmente un riesgo de infección para todos sus contactos. 

Para lograr finalmente la erradicación de la BVD en Suiza, son importantes los siguientes factores y medidas para que el programa tenga éxito; la mayoría de ellos ya están en vigor: 

  • Completar consistentemente la base de datos de movimientos de animales por parte de cada usuario sin lagunas, posiblemente aplicando consecuencias más severas en caso de entradas fraudulentas. 
  • Continuación de la estricta aplicación de medidas de bioseguridad en el comercio de ganado y pastoreo de verano. 
  • Procedimiento estandarizado a nivel nacional tras resultados positivos en la vigilancia de anticuerpos para lograr una respuesta más rápida a través de las fronteras cantonales. 
  • Acortar el intervalo de tiempo entre la vigilancia activa en las “granjas de interés”, es decir, las pocas granjas que albergan repetidamente animales PI en los últimos años. 
  • Separación de bovinos y ovinos. Cuando esto no sea factible, debería preverse el saneamiento voluntario de la población de ovejas en cuestión para evitar costosas investigaciones una y otra vez. 

Las medidas antes mencionadas deberían permitir identificar lo más rápido posible cualquier fuente de infección restante y reducir el riesgo de una mayor transmisión del virus a animales preñados sin tratamiento previo durante este intervalo de tiempo. Podría ser necesario un último esfuerzo más riguroso durante un tiempo bastante corto para lograr el objetivo final de erradicar el BVDV de la población bovina en Suiza. Sin embargo, incluso después de completar con éxito esta tarea, es necesario implementar una vigilancia continua ya que los pestivirus de rumiantes podrían reintroducirse en la población de ganado altamente susceptible, por ejemplo, mediante la importación de animales o semen o vacunas contaminadas, y como Los pestivirus siguen siendo endémicos en los pequeños rumiantes de Suiza, principalmente en las ovejas, y plantean un riesgo constante de reintroducción. Este esquema de vigilancia también será una necesidad para que las regulaciones federales y europeas informen continuamente sobre la ausencia de enfermedades, lo que se espera que pronto se logre. Como consecuencia de estas medidas, pronto se logrará la erradicación completa, y el paso final será entonces la documentación continua de la ausencia de la enfermedad. 

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar las pruebas de BVD, a muestras de sangre, plasma, cartílago de oreja o leche para la determinación mediante prueba de ELISA de los anticuerpos y/o antígeno. Los resultados son proporcionados en 24-48 horas para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas y/o de prevención indicadas para el tratamiento de esta patología bovina. 

Referencias 

  • Schweizer M, Stalder H, Haslebacher A, Grisiger M, Schwermer H, Di Labio E. Eradication of Bovine Viral Diarrhoea (BVD) in Cattle in Switzerland: Lessons Taught by the Complex Biology of the Virus. Front Vet Sci. 2021 Sep 7;8:702730. doi: 10.3389/fvets.2021.702730. PMID: 34557540; PMCID: PMC8452978. 
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La Enfermedad Hemorrágica Epizoótica

El primer caso de la enfermedad hemorrágica epizoótica de Europa y España se detectó en noviembre de 2022 y desde entonces se ha expandido de forma muy rápida, convirtiéndose en una amenaza para el sector ganadero, habiéndose detectado en explotaciones de bovino de Andalucía, Extremadura, Castilla-la Mancha, Madrid, Murcia, Castilla y León (Ávila, Salamanca, Segovia, Soria, Valladolid y Zamora) llegando también al norte peninsular (Cantabria y Principado de Asturias).

Etiología

Este virus lo propaga la picadura de unos insectos poco frecuentes en España, los culicoides, que pican a un animal infectado y cuando pica a otro animal, transmite la enfermedad. Es necesario e importante recalcar que los culicoides (Díptera: Ceratocogonidae) no deben ser confundidos con los mosquitos (Díptera: Culicidae), ya que tanto en términos de su biología como de su morfología son completamente diferentes entre sí y de otros grupos de dípteros hematófagos que se encuentran en España. Al contrario que los mosquitos, donde las larvas se desarrollan en masas de agua, los estadios inmaduros de culicoides crían en sustratos húmedos y sombríos, tales como agujeros de árboles, hojarasca, márgenes de zonas anegadas con vegetación, pilas de estiércol, compost, suelos orgánicos de establos húmedos y residuos de maíz.

El cambio climático ha propiciado la difusión de este tipo de insectos propiciando la extensión de la enfermedad por territorios situados más al norte. Esta enfermedad no es una zoonosis en ningún caso, es decir, no se transmite al hombre ni por picadura de

mosquitos, ni por contacto directo, ni por el consumo de productos de origen animal. En todo caso, la enfermedad hemorrágica epizoótica es una enfermedad de declaración obligatoria según la lista de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA), lo que afecta a los movimientos de animales y al comercio.

Sintomatología

Entre los síntomas de la EHE encontramos: instinto de huida disminuido, fiebre, secreción nasal y ocular, anorexia, disfagia severa y estomatitis ulcerosa, enrojecimiento y descamación del hocico, úlceras mamarias (producen dolor y las madres no dejan mamar a los terneros), inflamación de párpados, conjuntiva y lengua, dificultad respiratoria, cojera, diarrea sanguinolenta, vasculitis diseminada con trombosis que provoca hemorragias y deshidratación severa. Además, también afecta a la eficiencia reproductiva del ganado, provocando abortos, terneros que nacen muertos, momificación, síndrome del ternero débil (acaban falleciendo) y terneros con deformidades en extremidades posteriores.

Diagnóstico

El diagnóstico se debe realizar en primer lugar ante la aparición de los síntomas clínicos como, fiebre, cojera, erosiones orales o dificultad para deglutir, particularmente al final del verano y el otoño. El diagnóstico diferencial se debe hacer respecto a la rinotraqueítis infecciosa bovina, la estomatitis vesicular, la fiebre catarral maligna y la fiebre efímera bovina. el diagnóstico definitivo de la EHE requiere el uso de pruebas de laboratorio específica como, aislamiento en cultivo celular del virus, PCR o mediante serología empleando pruebas de ELISA.

Tratamiento y control de la enfermedad

No existe tratamiento para la EHE, recomendándose en todo caso el tratamiento sintomático de la patología, no existiendo vacunas autorizadas en la UE frente a esta enfermedad. El control de la enfermedad consiste en la lucha contra el vector transmisor de la enfermedad, mediante el empleo de insecticidas y repelentes autorizados en animales, medios de transporte e instalaciones y en las posibles zonas de cría de los culicoides

Referencias

- Jiménez-Cabello L, Utrilla-Trigo S, Lorenzo G, Ortego J, Calvo-Pinilla Epizootic Hemorrhagic Disease Virus: Current Knowledge and Emerging Perspectives. Microorganisms. 2023 May 19;11(5):1339. doi: .3390/microorganisms11051339. PMID: 37317313; PMCID: PMC10224379.

- Maclachlan NJ, Zientara S, Savini G, Daniels PW. Epizootic haemorrhagic disease. Rev Sci Tech. 2015 Aug;34(2):341-51. doi: 10.20506/rst.34.2.2361. PMID: 26601439.

- Animal's Health El diario de la salud animal. https://www.animalshealth.es/rumiantes/veterinarios-especialistas-bovino-dan-claves-sobre-enfermedad-hemorragica-epizootica-colvema

- higieneambiental.com, https://higieneambiental.com/culicoides-enfermedad-hemorragica.

 

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Infertilidad en vacas: El Freemartinismo

Un poco de historia 

La condición de una hembra freemartin se conoce desde la antigüedad, en este sentido, ya los antiguos romanos llamaron al freemartin un "taura", es decir, un “toro hembra”. 

El primer uso observado del término "freemartin" en el léxico data de 1681. El nombre freemartin proviene de los términos “Farrow”, que se refiere en escocés a una vaca estéril que no produce leche y “Mart”, el nombre aplicado al ganado sacrificado cerca de la fiesta de San Martín para preparar su carne para alimentarse en el invierno. En esas fechas, se seleccionaban preferentemente los animales no reproductores, incluidos obviamente aquellos estériles. 

Patología 

El síndrome de Freemartin representa la forma más frecuente de intersexualidad en el ganado bovino. Esta patología surge cuando se forman conexiones vasculares entre las placentas de fetos gemelos heterosexuales en desarrollo, y el resultado es la masculinización del aparato reproductor femenino en diversos grados y la esterilidad de la ternera. Se debe tener en cuenta que en la pareja de gemelos también se ve afectado el macho, ya que hay informes de disminución de la fertilidad y menor concentración y motilidad espermática en los toros nacidos de partos gemelares heterosexuales. 

Los ganaderos en su mayoría descartan las hembras de partos gemelares heterosexuales debido a la falta de un diagnóstico práctico. El sacrificio de tales animales resulta en pérdidas económicas y de material genético tanto para el ganadero de leche como para el de carne. 

Diagnóstico 

El freemartinismo puede sospecharse de una ternera si se conoce que ha nacido junto con un ternero, pero sólo el 80-95% de las hembras nacidas gemelas junto con un ternero son freemartin. 

Mediante la exploración clínica veterinaria, se suele detectar la aparición de una vagina corta y ciega. Además, la presencia de vello vulvar largo y áspero, similar al que se observa alrededor del prepucio de los machos es otro hallazgo clínico que se ha sugerido como indicativo de una ternera freemartin. 

En hembras adultos puede detectarse la falta de comportamiento estral o no estar preñada después de varias inseminaciones o cubriciones. Externamente se ha observado la evidencia de características sexuales masculinas secundarias en algunos freemartin de más edad presentando estas hembras cuellos engrosados y el pelo rizado característico de los machos. 

El diagnóstico de laboratorio del freemartinismo se ha realizado tradicionalmente mediante el cariotipo linfocitos cultivados usando una técnica estándar que resulta muy laboriosa y no siempre completamente fiable. 

El reto sigue siendo desarrollar una prueba rápida, sensible, específica y barata de freemartinismo que pueda utilizarse desde una edad temprana. 

En los últimos años se han logrado avances significativos en la comprensión y el diagnóstico del síndrome de freemartin. A medida que aumentan las tasas de gemelos en las vacas Holstein la prevalencia de freemartin irá en aumento por lo que ser hace necesario el disponer de una técnica sencilla y barata. El diagnóstico del freemartinismo se ha perfeccionado mediante el uso de técnicas de biología molecular y ahora es una opción muy fiable para establecer el género en animales. 

En concreto, el desarrollo de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la amplificación del ADN de secuencias marcadas por sondas de oligonucleótidos para segmentos específicos del cromosoma Y, ha revolucionado el enfoque de la determinación de género.  

El ensayo de PCR para determinar el sexo de animales completos generalmente se realiza después de la extracción de ADN de sangre completa fresca; aunque muchos tipos de tejido son adecuados para PCR si se siguen los procedimientos de extracción de ADN apropiados. 

La PCR es, sin duda, el ensayo mucho más sensible y detecta los freemartin a un nivel en que no se consigue con el cariotipo. 

En AsturBiotech ponemos a disposición de los profesionales del sector ganadero bovino las pruebas para la detección rápida y eficaz de las terneras freemartin empleando la técnica de biología molecular de la PCR. 

 

Referencias 
 Padula AM. The freemartin syndrome: an update. Anim Reprod Sci. 2005 Jun;87(1-2):93-109. doi: 10.1016/j.anireprosci.2004.09.008. 
Lovasik BP. The Freemartin Cattle and Clinical Transplantation: From the Ancients to Modern Day. Transplantation. 2020 Aug;104(8):1537-1541.  
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La neosporosis, transmisión, sintomatología y prevención

Neospora caninum es un parásito protozoario con preferencia por el ganado vacuno y los perros. Desde la descripción de N. caninum como nuevo género y especie en 1988, la neosporosis bovina se ha convertido en una enfermedad de interés internacional, ya que es una de las principales causas de aborto en el ganado vacuno provocando unas pérdidas económicas a nivel mundial de unos 800 millones de euros anuales.

Ciclo de vida

Neospora caninum tiene una amplia gama de hospedadores, pero es principalmente una enfermedad del ganado vacuno y de los perros. Existen dos tipos de transmisión de la enfermedad. La transmisión horizontal (postnatal), se debe a la ingestión de agua o alimentos contaminados con ooquistes esporulados y la transmisión vertical (transplacentaria) que se debe a la transmisión del parásito de la madre al feto durante la gestación. En este caso, y según el origen de la infección en la madre, se diferencian dos modos de transmisión vertical:

Exógena: se presenta en vacas que adquieren la infección por primera vez por el consumo de ooquistes esporulados durante la gestación.

Endógena: tiene lugar en hembras crónicamente infectadas. Este modo de transmisión parece ser el responsable de mantener la infección endémicamente en los rebaños afectados, puesto que las hembras crónicamente infectadas transmiten el parásito a su descendencia en gestaciones sucesivas de forma muy eficiente.

Las vacas de cualquier edad que sufren una infección por N. caninum pueden abortar desde los 3 meses de gestación hasta el término, aunque la mayoría de los abortos se producen después de 5-7 meses de gestación. El riesgo de aborto puede llegar al 44% en vacas gestantes seropositivas a Neospora y es 19 veces mayor en vacas Neospora-seropositivas que en las seronegativas. Este mayor riesgo de aborto entre las vacas seropositivas indica una relación causal entre la infección natural por N. caninum y el aborto en los casos que se ha confirmado la presencia de N. caninum en fetos abortados.

Diagnóstico

Para diagnosticar la infección por N. caninum, la detección de anticuerpos en el suero o la leche ha demostrado ser la mejor opción tanto a nivel de explotación como a nivel individual. Ambos procedimientos son excelentes herramientas para controlar y aplicar medidas básicas de control del rebaño. La detección serológica de N. caninum (a excepción de los terneros menores de seis meses para evitar la detección de anticuerpos en el calostro) es un método eficaz y rápido para detectar la infección por N. caninum y estimar el riesgo de aborto en una explotación.

Tratamiento

No existe tratamiento efectivo y al no existir vacunas que protejan al feto de la infección se recomiendan las siguientes medidas de control de la neosporosis en las explotaciones:

- Una política estricta que evite el contacto entre perros y ganado. Debe evitarse que los perros contaminen los pastos o los piensos.

- Garantizar el bienestar de las vacas, especialmente durante el segundo trimestre de gestación.

- Eliminar las vacas seropositivas que sufran dos o más abortos para reducir la tasa de abortos en los rebaños.

- Comprobar que la involución uterina es normal poco después del aborto. Las vacas infectadas por Neospora pueden ser inseminadas con una alta probabilidad de buena fertilidad durante el primer mes después de un aborto.

Por otro lado, un estudio llevado a cabo en España sobre el control y la prevención de la neosporosis bovina en el ganado lechero ha determinado que el uso de semen o embriones cruzados de razas cárnicas reduce el riesgo de aborto asociado a N. caninum. En este estudio prospectivo el riesgo de aborto en las gestaciones cruzadas fue significativamente menor que en las gestaciones de razas puras. En estudios posteriores estos datos fueron confirmados mostrando que las diferentes gestaciones cruzadas mostraban diferentes riesgos de aborto en vacas lecheras infectadas por Neospora y que el uso de semen de toro de carne reducía drásticamente el riesgo de aborto en vacas lecheras, especialmente si se utilizaba semen de Limousine. Así las tasas de abortos fueron del 32% de en vacas inseminadas con semen Holstein-frisón, 22% en vacas inseminadas con semen Charoláis, 20% en vacas inseminadas con semen Azul Belga, 19% en vacas inseminadas con semen piamontés y el 10% en vacas inseminadas con semen Limousine.

Estos resultados sugieren un efecto beneficioso de las gestaciones cruzadas sobre la función placentaria. Basándonos en los estudios mencionados, se recomienda la inseminación artificial de vacas lecheras seropositivas a N. caninum con semen de toro de carne. Esta medida evitará la cría de reemplazos de ganado infectado, reducirá la prevalencia de la infección y las tasas de abortos y un mayor número de lactancias completas en vacas seropositivas.

En el caso de reproductoras de alto valor genético se recomienda la transferencia de los embriones obtenidos de ellas ya sea mediante ovulación múltiple y transferencia embrionaria (MOET) o mediante fecundación in vitro (FIV) a vacas seronegativas, siendo una medida adecuada de prevención de la transmisión transplacentaria y la conservación de la genética de la explotación.

 

En AsturBiotech ponemos a disposición de los profesionales del sector ganadero bovino las pruebas para la detección rápida y eficaz de anticuerpos contra Neospora caninum en el suero o la leche provenientes de animales o explotaciones afectadas. Así mismo disponemos de una amplia gama de embriones terapéuticos de diversas razas y cruces criogenizados mediante un método que permite la puesta directa para facilitar la labor de los profesionales veterinarios, siendo una opción terapéutica válida para el tratamiento de los problemas de fertilidad del ganado vacuno.

Referencias:
- Almería S, López-Gatius F. Bovine neosporosis: clinical and practical aspects. Res Vet Sci. 2013 Oct;95(2):303-9. doi: 10.1016/j.rvsc.2013.04.008. Epub 2013 May 6. PMID: 23659742.
- L.M. Ortega Mora, A. Aguado Martínez, A. Fernández García, G. Álvarez García. Neosporosis bovina, Nuevos avances en el conocimiento de la transmisión, el diagnóstico y el control. Grupo SALUVET. Dpto. de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, UCM
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Uso conjunto de la inseminación artificial y los embriones terapéuticos para el tratamiento de las vacas repetidoras.

Las vacas o novillas que vuelven al celo después de tres o más inseminaciones se definen como vacas repetidoras; sin embargo, el examen rutinario de estos animales a menudo no revela causas clínicas evidentes. La etiología es multifactorial; sin embargo, existen dos posibilidades principales: fallo de la fecundación o la muerte precoz del embrión. Sea cual sea la causa, el fenómeno de las vacas repetidoras está muy extendido en el sector lácteo. La incidencia de las vacas repetidoras es del 14% en Japón, el 9% en el Reino Unido, el 10% en Suecia, el 25% en España y el 22% en Estados Unidos.

Esto es un problema porque aumenta los días abiertos de las vacas, lo que se traduce en una menor de fertilidad, un mayor desperdicio de semen y unas mayores tasas de sacrificio afectando al éxito económico en la gestión de las explotaciones.

El uso de la inseminación artificial en concomitancia con los embriones terapéuticos en vacas repetidoras.

En 2008, Osamu Dochi, profesor el Departamento de Agricultura Sostenible de la Universidad de Rakuno Gakuen en Hokkaido, Japón, realizó un estudio con el objetivo de investigar la eficacia de la transferencia de embriones de FIV congelados para conseguir establecer la gestación en vacas y novillas Holstein repetidoras.

Dochi seleccionó aquellas vacas que presentaban las siguientes 3 características: 1º presentar un comportamiento estral detectable, 2º no concebir tras tres o más inseminaciones y 3º presentar un útero y ovarios sanos, determinados por palpación transrectal.

Las receptoras, todas de la raza Holstein (122 novillas y 410 vacas), incluían aquellas que no habían concebido después de entre 3 y 21 inseminaciones. Los embriones congelados se transfirieron directamente a las receptoras 7 u 8 días después del celo tanto en el grupo sin inseminación artificial previa (IA), como en aquel en que se había realizado la inseminación artificial el día del celo.

Posteriormente se realizaron los diagnósticos de preñez y Dochi observó que las tasas de gestación eran significativamente más altas en el grupo que había recibido los embriones tras la IA que en aquel grupo que había recibido sólo el embrión. Las tasas de gestación en el grupo sin IA fueron del 29,5% en novillas y del 20,4 en vacas, mientras que en el grupo con IA fueron del 49,2% en novillas y del 41,5% en vacas. Además, el porcentaje de partos gemelares observado fue de un 8%.

Finalmente, y a la vista de estos datos, Dochi concluyó que el uso combinado de embriones FIV congelados en vacas Holstein repetidoras previamente inseminadas en el mismo ciclo en el que se transfiere el embrión mejora significativamente sus tasas de gestación. Esto que indica que los embriones FIV pueden utilizarse eficazmente para lograr preñez en novillas y vacas Holstein repetidoras a bajo coste, y con el beneficio añadido de la producción de vacas de carne en vacas lecheras si se emplean ese tipo de embriones.

Este estudio generó numerosas incógnitas acerca de cuáles eran los mecanismos moleculares y fisiológicos implicados en los resultados obtenidos, pero éste será un tema para los próximos aportes del blog de AsturBiotech.

En AsturBiotech ponemos a disposición de los profesionales del sector ganadero bovino una amplia gama de embriones terapéuticos, criogenizados mediante un método que permite la puesta directa para facilitar la labor de los profesionales veterinarios, son una opción terapéutica válida para el tratamiento de los problemas de fertilidad del ganado vacuno.

Referencias
1. Dochi O, Takahashi K, Hirai T, Hayakawa H, Tanisawa M, Yamamoto Y, Koyama H. The use of embryo transfer to produce pregnancies in repeat-breeding dairy cattle. Theriogenology. 2008 Jan 1;69(1):124-8. doi: 10.1016/j.theriogenology.2007.09.001. Epub 2007 Oct 17. PMID: 17942148.
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Estrés bovino por calor

En los últimos años, se ha producido un descenso de la fertilidad de las vacas lecheras lactantes en todo el mundo, especialmente en las de alto mérito genético dedicadas a la producción de leche. Además, se ha detectado que ha habido un aumento en el número de servicios necesarios para conseguir la gestación, lo que significa que la proporción de vacas ''repetidoras'' que no han concebido después de tres o más inseminaciones se ha incrementado notablemente.

Las vacas repetidoras son uno de los principales problemas en las explotaciones lecheras. Se definen como vacas o novillas sin ninguna anomalías anatómicas o patologías infecciosas que no quedan preñadas tras tres o más intentos de inseminaciones artificiales. La incidencia de vacas repetidoras en el ganado vacuno es en España del 25,1%.

La aparición del problema de las vacas repetidoras es uno de los factores que más influyen en el éxito económico en la gestión lechera debido al desperdicio de semen y los gastos de inseminación, periodos más largos entre partos y mayores costes de tratamiento veterinario, sacrificio y reposición de animales.

Esta sobradamente demostrado que el estrés térmico perjudica a la producción (reduciendo el consumo de alimento, la eficiencia bruta en términos de producción de leche o ganancia de peso por unidad de energía alimentaria, la tasa de crecimiento y la producción de leche), y disminuye además la eficiencia reproductiva de las explotaciones. El estrés térmico es un problema que afecta aproximadamente al 60% de las explotaciones mundiales, causando graves pérdidas económicas

En este sentido la tasa de gestación por inseminación artificial disminuye del 40-60% en los meses más fríos del invierno al 10-20% en los meses más cálidos del verano, dependiendo de la gravedad del estrés térmico. Esto está relacionado con el hecho de que los ovocitos y embriones durante las primeras etapas de desarrollo son extremadamente sensibles al estrés por calor.

Los impactos negativos del estrés por calor se registran principalmente en el ganado lechero, ya que la elevada producción de leche y la ingesta de alimento asociada dificultan la regulación de la temperatura corporal durante los meses cálidos y tienen un efecto deletéreo grave sobre la fertilidad de las explotaciones

 

Efecto del estrés por calor en la calidad ovocitaria y la fertilidad

La hipertermia afecta a la función celular de varios tejidos del tracto reproductivo femenino, lo que provoca el compromiso de la dinámica folicular, la incapacidad del folículo dominante para ejercer su dominancia, la codominancia folicular, la prolongación de la duración de la dominancia del folículo preovulatorio, la reducción de la capacidad esteroidogénica de los folículos, el aumento del estrés oxidativo en el oviducto, la reducción de la tasa de fecundación y la disminución de la competencia de los ovocitos para convertirse en blastocistos. Asimismo, las alteraciones inducidas por el calor en los folículos antrales pequeños pueden aparecer posteriormente presentándose en forma de la incapacidad de éstos para completar la maduración ovocitaria.

Además, se observa un efecto de arrastre del estrés por calor con una reducción de la competencia de los ovocitos para desarrollarse en blastocistos durante al menos 105 días después del cese del estrés por calor. La aparición de este efecto de arrastre resulta en un deterioro a largo plazo de la calidad de los ovocitos, siendo el tiempo necesario para su recuperación dependiente de la duración y la severidad del estrés térmico al que las vacas fueron expuestas previamente.

 

Uso de los embriones en épocas de estrés por calor

La transferencia de embriones es una herramienta eficaz para aumentar la fertilidad durante el estrés por calor porque evita el daño al ovocito y las pérdidas embrionarias tempranas causados por la hipertermia.

En análisis retrospectivo utilizando vacas Holstein lactantes repetidoras (≥ cuatro servicios sin quedar preñadas) y no repetidoras que fueron sometidas a TE o IA tras la detección del celo, la preñez por TE fue mayor que por IA, pero las diferencias fueron más pronunciadas en los meses más cálidos que en los meses más fríos del año (Figura 1). Otros investigadores también han informado de tasas de preñez más altas después de la TE en comparación con la IA.

(Figura 1). Tasa de concepción con IA o TE de vacas Holstein a lo largo del año.(A) vacas no repetidoras. (B) vacas repetidoras.

En este contexto, se informó de que durante el estrés por calor (primavera/verano), la tasa global de concepción disminuyó para las vacas Holstein sometidas tanto a IA como a TE. Sin embargo, las tasas de concepción fueron siempre mayores tras la TE en comparación con la IA, especialmente durante el estrés por calor. Además, la pérdida de preñez entre los 30 y 60 días de gestación fue mayor durante el estrés por calor que en la estación más fría y, curiosamente, más para la TE que, para la IA, sin que hubiera interacción entre la estación y la técnica de cría.

Sin embargo, a pesar de la mayor pérdida de preñez, las vacas que recibieron embriones tuvieron mayores tasas de preñez después de 60 días que las inseminadas (Figura 2).

(Figura 2). Tasa de concepción y pérdida embrionaria con IA o ET durante épocas de otoño/invierno y primavera/verano

Basándose en todo esto, diversos autores recomiendan el uso de embriones terapéuticos junto con la inseminación artificial en épocas de estrés por calor cuando el ITH supera los 72% para obtener una tasa de concepción superior.

En AsturBiotech disponemos de embriones terapéuticos de bajo coste y de diferentes razas y cruces para el tratamiento de las vacas repetidoras, una opción terapéutica para el tratamiento de esta problemática reproductiva.


Referencias
1. O. Dochi, K. Takahashi, T. Hirai, H. Hayakawa, M. Tanisawa, Y. Yamamoto, H. Koyama, The use of embryo transfer to produce pregnancies in repeat-breeding dairy cattle, Theriogenology, Volume 69, Issue 1, 2008,Pages 124-128.
2. Canu S, Boland M, Lloyd GM, Newman M, Christie MF, May PJ, Christley RM, Smith RF, Dobson H. Predisposition to repeat breeding in UK cattle and success of artificial insemination alone or in combination with embryo transfer. Vet Rec. 2010 Jul 10;167(2):44-51.
3. Pietro S. Baruselli, Roberta M. Ferreira, Laís M. Vieira, Alexandre H. Souza, Gabriel A. Bó, Carlos A. Rodrigues, Use of embryo transfer to alleviate infertility caused by heat stress, Theriogenology, Volume 155, 2020.
4. Nowicki A. Embryo Transfer as an Option to Improve Fertility in Repeat Breeder Dairy Cows. J Vet Res. 2021 Apr 23;65(2):231-237.
5. Enrique Gómez, Susana Carrocera, David Martín, Juan José Pérez-Jánez, Javier Prendes, José Manuel Prendes, Alejandro Vázquez, Antonio Murillo, Isabel Gimeno, Marta Muñoz, Efficient one-step direct Transfer to recipients of thawed bovine embryos cultured in vitro and frozen in chemically defined medium, Theriogenology, Volume 146, 2020, Pages 39-4.
6. Block J, Bonilla L, Hansen PJ. Efficacy of in vitro embryo transfer in lactating dairy cows using fresh or vitrified embryos produced in a novel embryo culture medium. J Dairy Sci. 2010 Nov;93(11):5234-42.
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Tricomoniasis

El nombre de diarrea vírica bovina induce a error, ya que la enfermedad no afecta específicamente al tubo digestivo, sino que su signo distintivo es la inmunodepresión. La enfermedad clínica asociada a la infección por el virus de la BVD es más común en el ganado joven (6-24 meses de edad). La presentación clínica puede variar desde una infección inaparente o subclínica hasta una enfermedad entérica aguda y grave. 

Los estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo indican que el BVD es endémico en la población bovina de la mayoría de los países productores. En algunos países, la BVD se considera la infección vírica más importante del ganado bovino. 

Síntomas 

La enfermedad inducida por el virus de la diarrea vírica bovina varía en gravedad, duración y órganos afectados. La infección sin signos clínicos seguida de seroconversión es la forma más común de infección. La evolución clínica aguda puede variar desde una enfermedad leve de baja mortalidad hasta una enfermedad entérica grave con una mortalidad considerable. Los signos típicos de la BVD clínica aguda son fiebre, depresión, disminución de la producción de leche, inapetencia transitoria, respiración rápida, secreción nasal excesiva, lagrimeo excesivo y diarrea. 

Animales persistentemente infectados (PI) 

Las vacas infectadas de forma persistente (PI) por el BVD sirven de reservorio natural del virus. En vacas preñadas, el BVD puede atravesar la barrera placentaria e infectar al feto. En este sentido, la infección persistente se desarrolla cuando el virus se transmite por vía transplacentaria durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal. El ternero nace infectado por el virus y permanece infectado de por vida (PI).  

Los PI pueden eliminar grandes cantidades de BVD en sus secreciones y excreciones y transmitir fácilmente el virus al resto de la explotación. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo se observan a menudo después de que el ganado sano entre en contacto con un animal PI. El virus también puede propagarse por picaduras de insectos, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos cerdos, ovejas, cabras, y posiblemente rumiantes salvajes. 

Las consecuencias de la infección fetal suelen observarse varias semanas o meses después de la infección de la madre y dependen de la fase de desarrollo del feto, pero incluyen reabsorción embrionaria, aborto, retraso del crecimiento, malformaciones congénitas, momificación fetal, parto prematuro, muerte fetal y nacimiento de terneros débiles 

Los terneros infectados persistentemente pueden parecer sanos y de tamaño normal, o pueden mostrar un crecimiento atrofiado y ser propensos a enfermedades respiratorias o entéricas. Suelen tener una vida corta y es frecuente que mueran antes de los 2 años de edad. Las vacas persistentemente infectadas siempre dan a luz terneros persistentemente infectados los cuales rara vez presentan anticuerpos contra el BVD en bovinos persistentemente infectados. 

Diagnóstico 

El apoyo del laboratorio de diagnóstico es muy necesario, sobre todo cuando los signos clínicos y las lesiones macroscópicas son mínimos. Las pruebas de laboratorio para el BVD incluyen pruebas de ELISA para detectar sus anticuerpos y/o antígenos en muestras de suero o leche. 

Para evitar el problema de que los anticuerpos maternos impidan la detección del virus en la sangre de terneros jóvenes se debe obtener una muesca en la oreja cuando los terneros recién nacidos van a ser analizados para determinar su posible estado de PI. Las muescas de oreja obtenidas se envían a un laboratorio de diagnóstico para analizar la presencia del virus de la diarrea viral bovina en la muestra de tejido mediante pruebas inmunológicas.  

 

Tratamiento y prevención 

El tratamiento de la diarrea vírica bovina sigue limitándose principalmente a una terapia de apoyo. El control se basa en prácticas de gestión sólidas que incluyen el uso de medidas de bioseguridad, la eliminación del ganado persistentemente infectado y la vacunación. El ganado de reposición debe ser sometido a pruebas de infección persistente antes de entrar en el rebaño. Debe considerarse la realización de pruebas de cuarentena en el laboratorio de a los animales de reposición o la separación física de estos animales del rebaño residente durante 2-4 semanas. Además, la vacunación del ganado de reposición debe realizarse antes de mezclarlo con el rebaño. Los donantes y receptores de embriones también deben someterse a pruebas de infección persistente. 

Dado que el BVD se elimina en el semen, los toros reproductores deben someterse a pruebas de infección persistente antes de su utilización. La inseminación artificial debe realizarse sólo con semen obtenido de toros libres de infección persistente. 

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la BVD para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas y/o de prevención indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

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Tricomoniasis

La tricomoniasis bovina es una enfermedad de transmisión sexual del ganado bovino que cursa con fallo reproductivo temprano y es frecuente en los sistemas de explotación extensivos donde se utiliza la monta natural.

Transmisión y sintomatología

El agente etiológico de la tricomoniasis bovina es Tritrichomonas foetus, un protozoo parásito que se localiza en el aparato genital en la cavidad prepucial. La mayoría de los estudios de esta enfermedad coinciden en señalarla como endémica en aquellas zonas donde el ganado bovino se explota en régimen extensivo y la monta natural se utiliza de forma habitual. Los principales factores de riesgo para la tricomoniasis son la monta natural, el manejo extensivo, las temporadas de cubrición continuas, vecinos con animales positivos y la mezcla de animales.


Tricomonas presentes en lavado prepucial de toro infectado. Imagen Asturbiotech

La transmisión se produce por vía venérea.Los toros adultos son los portadores principales del microorganismo. En cuanto a los síntomas y lesiones, el signo más característico de la enfermedad en la hembra es el aborto, con expulsión de un feto momificado o con lesiones al término de la gestación, a pesar de que la muerte del feto se produce entre el primer y segundo tercio (8-16 semanas). Además, se puede producir una inflamación intersticial del útero con secreciones vaginales, en las que el parásito persiste entre 90-190 días tras la cópula. Esta inflamación puede complicarse, dando lugar a una piometra.

Diagnóstico y prevención

En cuanto al diagnóstico, debido a que en los machos adultos la infección es más persistente, para detectar la presencia de Tricomonas en el rebaño se suele realizar una toma de muestra del esmegma prepucial, ya sea mediante lavado o raspado realizándose a continuación un cultivo. También se puede diagnosticar mediante la realización de una PCR.

A nivel de prevención es recomendable el raspado de todos los toros antes de soltarlos a las vacas y comenzar la temporada de cubrición. Si lo hacemos con suficiente antelación, tendremos más tiempo para que en caso de tener que eliminar los toros, buscar otros nuevos, ya que si éstos son diagnosticados como portadores deben ser descartados como reproductores. Además, a la hora de comprar animales de reemplazo puede reducirse muy significativamente el riesgo de contagio realizando un raspado prepucial de los nuevos toros para asegurarse de que son negativos para la tricomoniasis.

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la coccidiosis para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

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Los embriones terapéuticos en el tratamiento de la baja fertilidad en lactación tardía

La infertilidad de las vacas de aptitud lechera durante la lactación es un problema crítico dado que el periodo entre partos determina la rentabilidad de las explotaciones.
Conseguir que las vacas lecheras queden preñadas durante la lactancia temprana es muy importante para el rendimiento de la gestión reproductiva de las explotaciones ganaderas, dado que a una baja tasa de preñez durante la lactancia temprana le sigue inevitablemente un mayor número de vacas no preñadas después de 150 días en leche, las cuales presentan aún más dificultades para lograr su gestación.

Causas de la disminución de la fertilidad en vacas en lactación tardía

Aunque los mecanismos implicados en la menor fertilidad de las vacas durante la lactancia tardía no están completamente dilucidados, los trastornos metabólicos relacionados con el metabolismo energético se han asociado a una menor competencia ovocitaria, lo que puede comprometer la fertilidad de la vaca. El problema parece estar relacionado con la gran cantidad de materia seca que las vacas en lactación deben consumir para poder producir grandes cantidades de leche.

Las vacas lecheras en lactación temprana suelen entrar en un estado de balance energético negativo cuando, a las necesidades energéticas para su normal mantenimiento se les unen las necesarias para la producción intensiva de leche, excediendo entonces el gasto metabólico a la ingesta de energía alimentaria.

vaca frisona

 

Sin embargo, si las vacas en lactación tardía se someten a intervalos prolongados de una elevada ingesta de alimento, combinada con una producción reducida de leche, su índice de condición corporal aumentará, lo que podría conducir al desarrollo de hiperinsulinemia pudiendo producirse fenómenos de resistencia a insulina.

En este sentido, se ha demostrado que unos altos niveles de alimentación mejoran la fertilidad en animales con baja condición corporal, pero la reducen en aquellos animales que ya presentan una buena condición corporal previa, habiéndose establecido que existe una asociación entre la resistencia a la insulina y la reducción de la calidad de los ovocitos, sobre todo vacas de lactación tardía alimentadas con una dieta excesivamente energética lo que provoca la clara reducción del rendimiento reproductivo de estos animales.

Mejora de la fertilidad en lactación tardía: Los embriones terapéuticos

Dado que se ha demostrado que, en las vacas en lactación tardía, la disminución de la fertilidad se relaciona con un efecto deletéreo sobre la calidad ovocitaria, por lo tanto, la transferencia de embriones puede considerarse una estrategia válida para lograr la preñez en vacas de lactación tardía que no quedan preñadas mediante inseminación artificial.

En este sentido, diversos estudios científicos han demostrado que las vacas en lactación tardía tienen menor tasa de gestación por inseminación artificial que las vacas de lactación temprana, sin embargo, el uso de la transferencia de embriones aumenta la fertilidad de estos animales, haciéndola comparable a la obtenida en vacas sometidas a inseminación artificial durante la lactación temprana.

En AsturBiotech ponemos a disposición de los profesionales del sector ganadero bovino una amplia gama de embriones terapéuticos, criogenizados mediante un método que permite la puesta directa para facilitar la labor de los profesionales veterinarios, son una opción terapéutica válida para el tratamiento de los problemas de fertilidad del ganado vacuno.

Open post La coccidiosis
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La coccidiosis es una enfermedad parasitaria causada por protozoos intracelulares del género Eimeria. La presencia de coccidios en las heces de los bovinos tiene un impacto muy grande en terneros de menos de un año provocando una menor ganancia de peso y por lo tanto menos rendimiento productivo y reproductivo lo que supone graves pérdidas económicas en las granjas.

Se estima que el impacto económico de la coccidiosis es elevado, causando pérdidas de hasta 683 millones de euros a nivel mundial. 

La coccidiosis

Ooquistes sin esporular de Eimeria spp. en muestras de heces bovinas”, foto AsturBiotech.

Diagnóstico y tratamiento

La coccidiosis genera un cuadro clínico que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, anemia, deshidratación, anorexia y en casos severos puede provocar la muerte del animal.

El diagnóstico debe basarse en la observación de los signos clínicos y en la determinación en el laboratorio de la presencia de ooquistes en las heces. Los altos recuentos de ooquistes en heces se presentan en general solo durante 2 a 3 días, por lo tanto si se retrasa la toma y el análisis en el laboratorio de las muestras se puede realizar un diagnóstico equivocado.

En los laboratorios de diagnóstico veterinario de AsturBiotech disponemos de las instalaciones necesarias para realizar una determinación precisa de la coccidiosis para que el profesional veterinario o el ganadero disponga rápidamente de la información diagnóstica necesaria para tomar las medidas terapéuticas indicadas para el tratamiento de esta patología bovina.

El tratamiento es, básicamente, de soporte, ya que pocos fármacos han demostrado ser claramente eficaces para tratar la coccidiosis en rumiantes. Por tanto, en animales enfermos se deberá evitar la deshidratación, las infecciones secundarias, la desnutrición y la exposición a temperaturas extremas.

Control

La coccidiosis siempre se debe considerar como una enfermedad del rebaño y no como un problema en animales individuales. Una vez que las especies de Eimeria están presentes en una explotación, se propagan ampliamente en unos pocos ciclos de vida del parásito.

Los animales adultos desarrollan una inmunidad parcial a la infección, por lo que excretan solo una pequeña cantidad de ooquistes. Los animales más jóvenes no presentan esa inmunidad hasta su primera infección, lo que lleva a una considerable multiplicación del parásito y a que estos animales jóvenes excreten un gran número de ooquistes. En este sentido los animales adultos juegan un papel menor en la epidemiología de la enfermedad, siendo el principal problema en las granjas comerciales la transmisión dentro de la población de animales jóvenes. La enfermedad puede ser introducida en una explotación por botas, herramientas, llantas o alimento contaminado con ooquistes.

Las medidas de control deben basarse en la eliminación de ooquistes infectivos en el ambiente y en la disminución de los factores estresantes que dan lugar a un peor funcionamiento del sistema inmune de los rumiantes y, en consecuencia, a que éstos se vuelvan más susceptibles a la coccidiosis.

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